Schlüssel zu Morbus Parkinson entdeckt

Schlüssel zu Morbus Parkinson entdeckt

Sabrina Büttner und Francesco Madeo entdeckten einen Schlüssel zur besseren Erforschung von Morbus Parkinson. (Foto: Uni Graz)

Graz – Unkontrollierbares Zittern, Steifheit in der Muskulatur, verlangsamte und unkoordinierte Bewegungen: Das sind Anzeichen von Morbus Parkinson, einer der häufigsten degenerativen Erkrankungen des Gehirns. Forscher der Karl-Franzens-Universität Graz sind nun dem Schlüssel zu dieser Krankheit einen grossen Schritt näher gekommen: Dr. Sabrina Büttner und Univ.-Prof. Dr. Francesco Madeo vom Institut für Molekulare Biowissenschaften konnten erstmals einen wichtigen molekularen Schalter des neuronalen Zelltodes der Parkinson-Krankheit identifizieren.

Morbus Parkinson entsteht durch das Absterben sogenannter dopaminerger Neuronen in einem wichtigen Bereich des Gehirns, der für die Koordination zuständig ist. Der genaue Mechanismus, der dem Tod dieser Nervenzellen zugrunde liegt, war bis dato unbekannt. „Was wir wissen ist, dass erkrankte Zellen sich durch einen unnatürlich hohen Kalziumgehalt auszeichnen“, erklärt Madeo. Unterstützt durch ein internationales Forscher-Team untersuchten Madeo und Büttner ein spezielles, Kalzium transportierendes Protein namens PMR1 und machten eine aufschlussreiche Entdeckung: Sobald dieses Protein zerstört wurde, konnten die Wissenschafter in verschiedenen Organismen beobachten, dass die durch die Parkinson-Erkrankung angegriffenen Zellen überleben.

Schritt hin zu besserem Verständnis und neuen Therapie-Möglichkeiten
Fruchtfliegen wiesen im Test danach zudem weitaus bessere motorische Fähigkeiten auf. Gleichzeitig konnten die MolekularbiologInnen feststellen, dass eine Inaktivierung von PMR1 den Anstieg von Kalzium in den Nervenzellen, der die Parkinson-Erkrankung charakterisiert, verhindert. Die Forschungsergebnisse stellen einen wichtigen Schritt für ein besseres Verständnis der Krankheit und damit für neue Therapie-Möglichkeiten dar, sind Madeo und Büttner überzeugt: „Medikamente zu entwickeln, die PMR1 ausschalten, wäre möglicherweise eine interessante Aufgabe für die Pharmaforschung.“ (Karl-Franzens-Universität Graz/mc/pg)

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